garland logo1

Геронтологу

Мембранный плазмаферез в пожилом возрасте.

Не подлежит сомнению, что биологически предопределённый возраст человека составляет не менее 110 лет, а по некоторым данным - должен достигать 150 лет, хотя в действительности средняя продолжительность жизни не превышает и половины этого срока. Был ли когда-либо тот золотой век человечества, когда люди доживали до такого возраста, как об этом свидетельствуют библейские источники, сказать трудно. До 80 лет не доживают 65%. До 90 лет - 90% людей. И лишь единицы переваливают столетний рубеж. Если человек в течение жизни и избежит каких-либо болезней и травм, то всё равно он неминуемо умирает "от старости". Но почему в одних случаях эта "старость" уносит 60-летних, а в других щадит 90-летних? Что лежит в основе старения?
Многие авторы, затрагивающие эти вопросы, ограничиваются лишь указаниями на "зашлаковывание" организма в течение жизни, своего рода его самоотравление. Каковы же механизмы последующих расстройств? Как ведёт себя иммунная система - наш главный страж Здоровья, от которой во многом зависит качество нашей жизни?
С возрастом наступают изменения и в иммунной системе, затрагивающие все её элементы - стволовые клетки, Т и В лимфоциты, макрофаги. Уже с раннего детства происходит постепенное замедление "тимусных часов", что проявляется в снижении пролиферативной активности Т-клеток, а уменьшение их эффекторной и хелперной функций предрасполагает к инфекциям и злокачественным опухолям, частота которых, как известно, нарастает с возрастом. В старости действительно возрастает восприимчивость к инфекциям, которые являются одними из главных непосредственных причин смерти. Особенно часты респираторные инфекции, пиелонефрит. С возрастом возрастает частота и многих друг их болезней - сердечнососудистых и опухолевых, диабета и деменции. Такие изменения в организме час-то называют "возрастными", "нормальными для соответствующего возраста".
Иммунодефицит ослабляет контроль за появлением аномальных митозов - делений клеток и появлением опухолевых клеток. В организме они возникают постоянно и достаточно часто, однако, обладая чуждой антигенной структурой, они сразу попадают в "поле зрения" иммунных стражей и тут же уничтожаются. Если же эти стражи "проглядели" момент их возникновения и своевременно их не уничтожили, то вскоре их антигенная структура признаётся уже "своей", что по общебиологическим законам блокирует выработку соответствующих антител и предопределяет исход этого противоборства организма и опухоли.
Наиболее ярко последствия иммунодефицита проявляются в специфическом вирусном синдроме приобретенного иммунодефицита - в СПИДе, при котором больные умирают либо от инфекций, либо от злокачественных новообразований. А старческий иммунодефицит отличается от своего аналога - СПИДа лишь масштабом расстройств иммунитета, сохраняя туже сущность.
Замедление скорости образования В-лимфоцитов в костном мозге также ослабляет образование антител для борьбы с вирусно-бактериальной инфекцией. С возрастом ослабляются даже антитела групповой принадлежности крови [а и b].

Функция иммунной системы зависит от разнообразия антигенных рецепторов лимфоцитов. С возрастом общее снижение способности вилочковой железы и костного мозга к генерации лимфоцитов сочетается с антигенной стимуляцией клональной их экспансии. Это и приводит к появлению моноклональных иммуноглобулинов, причём направленность их реакций изменяется с внешних (чужеродных)- на аутоантигены. Обнаружена чёткая корреляция между снижением депрессорной функции тимуса с возрастом и развитием аутоиммунных расстройств.
Но ещё большую опасность представляет ослабление супрессорной функции Т-клеток, что сопровождается появлением "запрещённых" в норме клонов лимфоидных клеток, реагирующих на собственные антигены организма, что вызывает разные виды аутоиммунных патологий. У более 50% пожилых людей можно обнаружить разные аутоантитела, хотя и не в высоких концентрациях. Поэтому ревматоидный фактор вызывает появление признаков полиартрита не столь выраженных, как при истинном ревматоидном артрите, но зато редкий человек в преклонном возрасте не страдает от болей в суставах, считая их следствием лишь "отложения солей".

Часто можно обнаружить антинуклеарные антитела. Характерно появление антител к тиреоглобулину, что вызывает аутоиммунный тиреоидит с гипофункцией щитовидной железы. С другой стороны, гормоны щитовидной железы необходимы для поддержания должной активности иммунной системы, а гипотиреоз лишь усугубляет иммунодефицит в старческом возрасте. Интересно отметить, что аутоантитела к трём основным антигенам щитовидных желез - тиреоглобулину, пероксидазе и тиреотропному гормону обнаруживаются и у здоровых лиц в возрасте 18-24 лет в 10,6-14,9% случаев, но уже в воз раст055-б4лет эта частота возрастает до 24,2-30,3%. Даже у практически здоровых доноров обнаруживали антикардиолипиновые антитела с частотой 27%,анти ДНК-антитела - у 17%, антитела против тиреоглобулина и микросомальные антитела у 11 и 7% доноров соответственно. Причём отмечалось нарастание частоты обнаружения таких антител у здоровых доноров за период 1992-1995 годов.

Даже старческое слабоумие появляется следствием появления аутоантител к элементам центральной нервной системы. При болезни Альцгеймера мутации генов, возможно, способствуют возникновению аутоантитела пресенилин-1 и пресе-нилин-2. Они обнаруживаются иммунохимическими методами в тесной связи с нервными волокнами при посмертных исследованиях головного мозга этих пациентов. Мутации ДНК и РНК способствуют появлению белковых молекул, отличающихся от нормальных и приводящих к дальнейшим нарушениям; метаболических процессов, В частности, и при болезни Альцгеймера возникает целый каскад последовательных расстройств, приводящих к отложению амилоида в виде бляшек в сосудистых стенках, инфильтрации микроглиальных клеток и в конечном итоге нарастающая потеря нейронов.

В результате аутоиммунных процессов появляются и симптомы паркинсонизма, но также не достигающие по интенсивности наблюдаемых при собственно болезни Паркинсона. Аутоиммунные процессы лежат в основе формирования и демиелинизирующей патологии с появлением распространённого склероза по типу рассеянного склероза и мышечной дистрофии по типу миастении. Характерным для старческого возраста является появление признаков парапротеинемии с накоплением моноклональных М-компонентов иммуноглобулинов, напоминающих теперь уже миеломную болезнь. Происходит отложение амилоида в межклеточных пространствах, в том числе и образование так называемых старческих бляшек, что у 60% пожилых представляется характерным признаком старости. Отложение амилоида в миокарде также является распространённым явлением в пожилом возрасте.

В последние годы обращается внимание на состояние паренхимы печени в старости, Размер печени, печёночный кровоток и перфузия печени снижаются на 30-40% между третьей и десятой декадами жизни. Нарастает и частота выявления вируса гепатита С - с 10% у лиц до 35 лет до 42% у лиц старше 60 лет, хотя и не было связи с такими факторами риска, как внутривенные наркотики, татуировки, иглоукалывание и хирургические операции. Многие пожилые люди, даже через 20 лет после выявления HCV-инфицирования, не имели симптомов поражения печени, однако при биопсии эти признаки выявлялись с достаточной частотой. До последнего времени игнорируется связь между старением и аутоиммунными поражениями печени. При этом с возрастом значительно ухудшается прогноз при хроническом гепатите и циррозе. Если у лиц до 60 лет - смертность через год после выявления этих заболеваний составляет 5%, а через 3 года - 24%, то у лиц старше 60 лет-34% и 54% соответственно, а для лиц старше 70 лет - уже 75% умирают через год. У половины из лиц старше 70 лет - развивалась гепатоцеллюлярная карцинома, как правило, на фоне цирроза печени.
Таким образом, в результате расстройств отдельных звеньев иммунной системы в старческом возрасте возникает целый ряд симптомов, более стёртых, чем при соответствующих собственно нозологических формах заболеваний, но именно они и определяют облик пожилого человека - замедленность реакций, скованность и некоординированность движений, забывчивость и мышечная слабость и т.п.
Так всё более и более проясняется картина расстройств гомеостаза, ведущих к преждевременной старости. Прервать эти порочные круги взаимозависимых нарушений можно только своевременным выведением всех патологических продуктов из организма, что в состоянии полноценно решить только эфферентная терапия, главным образом - плазмаферез.

Встаёт вопрос - когда же начинать такую терапию? Дожидаться развития соответствующих манифестирующих симптомов старости или предупреждать их появление? Конечно - последнее!

Своевременная первичная профилактика заболеваний будет служить первичной профилактикой и преждевременного старения. И главным звеном такой профилактики является эфферентная терапия, направленная на выведение того, что видно сейчас, и того, что ещё даже и не проявилось.

Эти меры показаны практически в любом возрасте, когда появляются какие-то микросимптомы, показывающие отклонения от нормального состояния:

  • чрезмерно повышенная утомляемость;
  • необычные ощущения и ломота в теле, суставах;
  • изменения вида склер глаз, волос, ногтей;
  • морщинистость кожи лица, кистей рук;
  • расстройства памяти и шум в ушах;
  • изменения походки, упругости и координации движений;
  • потенции и многие другие.

Конечно, важно обращать внимание на появление не одного из перечисленных признаков, а целого их комплекса, особенно, если они удерживаются многие дни и недели. Не следует игнорировать подъёмы артериального давления (считая их естественными или возрастными), болевые ощущения в области сердца, даже если с помощью медикаментов их удаётся быстро купировать - дыма без огня не бывает. Значит, подкрадывается атеросклероз - один из основных предвестников старости.

Одним из проявлений инволютивных процессов у женщин является климактерический синдром. Этот период перестройки гормонального статуса сопровождается рядом специфических климактерических симптомов - ощущений "приливов", "жара", потливости, раздражительности, что на достаточно продолжительный срок нарушает самочувствие и "качество жизни" женщин. Расстраиваются функции не только яичников, но и других желез внутренней секреции, в частности - щитовидной железы с развитием признаков аутоиммунного тиреоидита. Нарушаются и метаболические процессы, снижается уровень ферментативной активности, в частности сукцинатдегидрогеназы, являющейся маркером митохондрий и энергетических процессов в цикле Кребса.

В тех случаях, когда обычные терапевтические меры не помогают, курсы плазмафереза позволяют в достаточно короткий срок добиться исчезновения вышеперечисленных симптомов, особенно при малом "стаже" климактерического синдрома, когда эти симптомы ещё нестойкие и не развились выраженные психовегетативные нарушения.

Однако и в преклонном возрасте проведение плазмафереза также показано, хотя рассчитывать на существенное обратное развитие уже наступивших органных и системных поражений не приходится. Тем не менее, даже при выраженных клинических проявлениях ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей и ревматоидного полиартрита курсы плазмафереза приводят к существенным как субъективным, так и клинико-лабораторным улучшениям.

Таким образом, в основе превентивной эфферентной терапии должен быть ежегодный курс плазмафереза до четырёх сеансов, а в случае признаков иммуносупрессии или аллергии целесообразно добавить и квантовую терапию. Эти мероприятия могут считаться первичной профилактикой и злокачественных новообразований. Не следует пренебрегать и аэроионотерапией, периодические сеансы которой помогут восстановить механизмы поддержания электростатического состояния всех компонентов внутренней среды с предотвращением патологической биотрансформации цитоплазмы клеток, а также снизить риск заболеваний.