Геронтологу
Мембранний плазмаферез у похилому віці.
Не підлягає сумніву, що біологічно визначений вік людини становить щонайменше 110 років, а, за деякими даними - має досягати 150 років, хоча насправді середня тривалість життя вбирається у половини цього терміну. Чи колись був той золотий вік людства, коли люди доживали до такого віку, як про це свідчать біблійні джерела, сказати важко. До 80 років не доживають 65%. До 90 років – 90% людей.
І лише одиниці перевалюють столітній рубіж. Якщо людина протягом життя і уникне будь-яких хвороб і травм, то все одно вона неминуче вмирає від старості. Але чому в одних випадках ця "старість" забирає 60-річних, а в інших щадить 90-річних? Що є основою старіння?
Багато авторів, які зачіпають ці питання, обмежуються лише вказівками на "зашлаковування" організму протягом життя, свого роду його отруєння. Які ж механізми подальших розладів? Як поводиться імунна система - наш головний страж Здоров'я, від якої багато в чому залежить якість нашого життя?
З віком наступають зміни і в імунній системі, що зачіпають всі її елементи - стовбурові клітини, Т і лімфоцити, макрофаги. Вже з раннього дитинства відбувається поступове уповільнення "тимусного годинника", що проявляється у зниженні проліферативної активності Т-клітин, а зменшення їхньої ефекторної та хелперної функцій привертає до інфекцій та злоякісних пухлин, частота яких, як відомо, наростає з віком. У старості справді зростає сприйнятливість до інфекцій, які є однією з головних причин смерті. Особливо часті респіраторні інфекції, пієлонефрит. З віком зростає частота і багатьох інших хвороб - серцево-судинних і пухлинних, діабету і деменції. Такі зміни в організмі часто називають "віковими", "нормальними для відповідного віку".
Імунодефіцит послаблює контроль за появою аномальних мітозів - поділів клітин та появою пухлинних клітин. В організмі вони виникають постійно і досить часто, однак, володіючи чужою антигенною структурою, вони відразу потрапляють у "поле зору" імунних вартових і відразу знищуються. Якщо ж ці сторожі "переглянули" момент їх виникнення і своєчасно їх не знищили, то незабаром їхня антигенна структура визнається вже "своєю", що за загальнобіологічними законами блокує вироблення відповідних антитіл і зумовлює результат цього протиборства організму та пухлини.
Найбільш яскраво наслідки імунодефіциту виявляються у специфічному вірусному синдромі набутого імунодефіциту – у СНІДі, при якому хворі помирають або від інфекцій, або від злоякісних новоутворень. А старечий імунодефіцит відрізняється від свого аналога - СНІДу лише масштабом розладів імунітету, зберігаючи тугішу сутність.
Уповільнення швидкості утворення В-лімфоцитів у кістковому мозку також послаблює утворення антитіл для боротьби з вірусно-бактеріальною інфекцією. З віком послаблюються навіть антитіла групової належності крові [а та b].
Функція імунної системи залежить від різноманітності антигенних рецепторів лімфоцитів. З віком загальне зниження здатності вилочкової залози та кісткового мозку до генерації лімфоцитів поєднується з антигенною стимуляцією клональної їхньої експансії. Це і призводить до появи моноклональних імуноглобулінів, причому спрямованість їх реакцій змінюється із зовнішніх (чужорідних) – на аутоантигени. Виявлено чітку кореляцію між зниженням депресорної функції тимусу з віком та розвитком аутоімунних розладів.
Але ще більшу небезпеку становить послаблення супресорної функції Т- клітин, що супроводжується появою "заборонених" у нормі клонів лімфоїдних клітин, що реагують на власні антигени організму, що викликає різні види аутоімунних патологій. У понад 50% людей похилого віку можна виявити різні аутоантитіла, хоча і не у високих концентраціях. Тому ревматоїдний фактор викликає появу ознак поліартриту не настільки виражених, як при істинному ревматоїдному артриті, проте рідкісна людина в похилому віці не страждає від болів у суглобах, вважаючи їх наслідком лише "відкладення солей".
Часто можна виявити антинуклеарні антитіла. Характерна поява антитіл до тиреоглобуліну, що викликає аутоімунний тиреоїдит із гіпофункцією щитовидної залози. З іншого боку, гормони щитовидної залози необхідні підтримки належної активності імунної системи, а гіпотиреоз лише посилює імунодефіцит у старечому віці. Цікаво відзначити, що аутоантитіла до трьох основних антигенів щитовидних залоз - тиреоглобуліну, пероксидазі та тиреотропному гормону виявляються і у здорових осіб у віці 18-24 років у 10,6-14,9% випадків, але вже у зрост 055-3-4 років. Навіть у практично здорових донорів виявляли антикардіоліпінові антитіла з частотою 27%, анти ДНК-антитіла – у 17%, антитіла проти тиреоглобуліну та мікросомальні антитіла у 11 та 7% донорів відповідно. Причому зазначалося наростання частоти виявлення таких антитіл у здорових донорів у період 1992-1995 років.
Навіть старече недоумство з'являється наслідком появи аутоантитіл до елементів центральної нервової системи. При хворобі Альцгеймера мутації генів, можливо, сприяють виникненню аутоантитіла пресенілін-1 та пресенілін-2. Вони виявляються імунохімічними методами у зв'язку з нервовими волокнами при посмертних дослідженнях мозку цих пацієнтів. Мутації ДНК та РНК сприяють появі білкових молекул, що відрізняються від нормальних та призводять до подальших порушень; метаболічних процесів, зокрема, і при хворобі Альцгеймера виникає цілий каскад послідовних розладів, що призводять до відкладення амілоїду у вигляді бляшок у судинних стінках, інфільтрації мікрогліальних клітин та зрештою наростаюча втрата нейронів.
В результаті аутоімунних процесів з'являються і симптоми паркінсонізму, але також не досягають за інтенсивністю спостережуваних при хворобі Паркінсона. Аутоімунні процеси лежать в основі формування та демієлінізуючої патології з появою поширеного склерозу на кшталт розсіяного склерозу та м'язової дистрофії на кшталт міастенії. Характерною для старечого віку є поява ознак парапротеїнемії з накопиченням моноклональних М-компонентів імуноглобулінів, що нагадують тепер уже мієломну хворобу. Відбувається відкладення амілоїду в міжклітинних просторах, у тому числі й освіту про старечих бляшок, що у 60% літніх є характерною ознакою старості. Відкладення амілоїду в міокарді також є поширеним явищем у похилому віці.
В останні роки звертається увага на стан паренхіми печінки в старості, розмір печінки, печінковий кровотік та перфузія печінки знижуються на 30-40% між третьою та десятою декадами життя. Наростає і частота виявлення вірусу гепатиту С - з 10% в осіб до 35 років до 42% в осіб віком від 60 років, хоча й не було зв'язку з такими факторами ризику, як внутрішньовенні наркотики, татуювання, акупунктура і хірургічні операції. Багато людей похилого віку, навіть через 20 років після виявлення HCV- інфікування, не мали симптомів ураження печінки, проте при біопсії ці ознаки виявлялися з достатньою частотою. До останнього часу ігнорується зв'язок між старінням та аутоімунними ураженнями печінки. При цьому з віком значно погіршується прогноз при хронічному гепатиті та цирозі. Якщо в осіб до 60 років - смертність через рік після виявлення цих захворювань становить 5%, а через 3 роки - 24%, то в осіб віком від 60 років-34% і 54% відповідно, а для осіб віком від 70 років - вже 75% помирають через рік. У половини осіб старше 70 років - розвивалася гепатоцелюлярна карцинома, як правило, на тлі цирозу печінки.
Таким чином, в результаті розладів окремих ланок імунної системи в старечому віці виникає ціла низка симптомів, більш стертих, ніж при відповідних власне нозологічних формах захворювань, але саме вони і визначають вигляд літньої людини - уповільненість реакцій, скутість і некоординованість рухів, забудькуватість і м'язова.
Так дедалі більше прояснюється картина розладів гомеостазу, які ведуть передчасної старості. Перервати ці порочні кола взаємозалежних порушень можна лише своєчасним виведенням усіх патологічних продуктів із організму, що може повноцінно вирішити лише еферентна терапія, переважно - плазмаферез.
Постає питання - коли ж розпочинати таку терапію? Чекати на розвиток відповідних маніфестуючих симптомів старості чи запобігати їх появі? Звісно – останнє!
Своєчасна первинна профілактика захворювань буде первинною профілактикою і передчасного старіння. І головною ланкою такої профілактики є еферентна терапія, спрямована на виведення того, що видно зараз, і того, що ще навіть не виявилося.
Ці заходи показані практично в будь-якому віці, коли з'являються мікросимптоми, що показують відхилення від нормального стану:
- Надмірно підвищена стомлюваність;
- Незвичайні відчуття та ломота в тілі, суглобах;
- Зміни виду склер очей, волосся, нігтів;
- Зморшкуватість шкіри обличчя, кистей рук;
- Розлади пам'яті та шум у вухах;
- Зміни ходи, пружності та координації рухів;
- Потенції та багато інших.
Звичайно, важливо звертати увагу на появу не однієї з перелічених ознак, а цілого їхнього комплексу, особливо якщо вони утримуються багато днів і тижнів. Не слід ігнорувати підйоми артеріального тиску (вважаючи їх природними або віковими), болючі відчуття в області серця, навіть якщо за допомогою медикаментів їх вдається швидко усунути - диму без вогню не буває. Значить, підкрадається атеросклероз – один із основних провісників старості.
Одним із проявів інволютивних процесів у жінок є клімактеричний синдром. Цей період перебудови гормонального статусу супроводжується низкою специфічних клімактеричних симптомів - відчуттів "припливів", "спека", пітливості, дратівливості, що на досить тривалий термін порушує самопочуття та "якість життя" жінок. Засмучуються функції не лише яєчників, а й інших залоз внутрішньої секреції, зокрема – щитовидної залози з розвитком ознак аутоімунного тиреоїдиту. Порушуються і метаболічні процеси, знижується рівень ферментативної активності, зокрема сукцинатдегідрогенази, що є маркером мітохондрій та енергетичних процесів у циклі Кребса.
У тих випадках, коли звичайні терапевтичні заходи не допомагають, курси плазмаферезу дозволяють у досить короткий термін домогтися зникнення перерахованих вище симптомів, особливо при малому "стажі" клімактеричного синдрому, коли ці симптоми ще нестійкі і не розвинулися виражені психовегетативні порушення.
Однак і в похилому віці проведення плазмаферезу також показано, хоча розраховувати на суттєвий зворотний розвиток органічних і системних уражень, що вже настали, не доводиться. Тим не менш, навіть при виражених клінічних проявах ішемічної хвороби серця, облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок та ревматоїдного поліартриту курси плазмаферезу призводять до суттєвих як суб'єктивних, так і клініко- лабораторних поліпшень.
Таким чином, в основі превентивної еферентної терапії має бути щорічний курс плазмаферезу до чотирьох сеансів, а у разі ознак імуносупресії чи алергії доцільно додати і квантову терапію. Ці заходи можуть вважатися первинною профілактикою та злоякісними новоутвореннями. Не слід нехтувати і аероіонотерапією, періодичні сеанси якої допоможуть відновити механізми підтримки електростатичного стану всіх компонентів внутрішнього середовища із запобіганням патологічній біотрансформації цитоплазми клітин, а також знизити ризик захворювань.
